Los procesos fisiológicos que subyacen a la interacción entre ejercicio y hambre aún no se conocen bien. Ahora, un equipo científico identificó en ratones una molécula en la sangre que se produce durante la práctica deportiva y que puede reducir eficazmente la ingesta de alimentos y la obesidad.
Investigadores del Baylor College of Medicine, la Facultad de Medicina de Stanford e instituciones colaboradoras informan este miércoles en la revista Nature del hallazgo de este metabolito.
«Se ha demostrado que el ejercicio regular ayuda a perder peso, regula el apetito y mejora el perfil metabólico, especialmente en personas con sobrepeso y obesidad», afirma Yong Xu, coautor del estudio y profesor en Baylor.
«Si podemos entender el mecanismo por el que el ejercicio desencadena estos beneficios, entonces estaremos más cerca de ayudar a muchas personas a mejorar su salud».
Jonathan Long, de Stanford, explica que el objetivo del equipo era entender cómo funciona el ejercicio a nivel molecular para poder captar algunos de sus beneficios; «por ejemplo, las personas mayores o frágiles que no pueden hacer suficiente ejercicio, podrían beneficiarse algún día de la toma de un medicamento que puede ayudar a frenar la osteoporosis, las enfermedades cardíacas u otras afecciones».
Para llegar a sus conclusiones, los científicos llevaron a cabo un análisis exhaustivo de los compuestos del plasma sanguíneo de los ratones tras una carrera intensa en la cinta rodante.
La molécula más significativamente inducida fue un aminoácido modificado llamado Lac-Phe; esta se sintetiza a partir del lactato (un subproducto del ejercicio extenuante que es responsable de la sensación de quemazón en los músculos) y la fenilalanina (un aminoácido que es uno de los componentes básicos de las proteínas), explica una nota del Boulder.
En ratones con obesidad inducida por la dieta (alimentados con una dieta alta en grasas), una dosis alta de Lac-Phe suprimió la ingesta de alimentos en aproximadamente un 50 por ciento en comparación con los ratones control durante un período de 12 horas, sin afectar a su movimiento o gasto energético.
Cuando se administró a los ratones durante 10 días, el Lac-Phe redujo la ingesta acumulada de alimentos y el peso corporal (debido a la pérdida de grasa corporal) y mejoró la tolerancia a la glucosa.
Los investigadores también identificaron una enzima llamada CNDP2 que interviene en la producción de Lac-Phe y demostraron que los ratones que carecían de esta enzima no perdían tanto peso en un régimen de ejercicio como un grupo de control con el mismo plan de ejercicios.
El equipo también encontró fuertes elevaciones en los niveles de Lac-Phe en plasma tras la actividad física en caballos de carreras y en humanos.
Los datos de una cohorte de ejercicio humano mostraron que el ejercicio de ‘sprint’ indujo el aumento más fuerte de Lac-Phe en plasma, seguido por el entrenamiento de resistencia.
«Esto sugiere que el Lac-Phe es un sistema antiguo y conservado que regula la alimentación y está asociado a la actividad física en muchas especies animales», concluye Long.
Los próximos pasos del equipo incluyen la búsqueda de más detalles sobre cómo esta molécula media sus efectos en el cuerpo, incluyendo el cerebro: «Nuestro objetivo es aprender a modular esta vía del ejercicio para realizar intervenciones terapéuticas», subraya Xu.
EFE