La capacidad de experimentar el miedo es esencial para escapar de situaciones que amenazan la vida y aprender a evitarlas en el futuro. Es, básicamente, una herra-mienta de aprendizaje. Después de años de investigación sabemos cómo actúa el miedo en el cerebro. Cuando nos enfrentamos con algo que nos asusta, la amígdala envía señales al hipotálamo, que activa la glándula pituitaria. Esta es el «lugar de reunión» del sistema nervioso y el sistema endocrino u hormonal. Ante el miedo, la glándula pituitaria secreta la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la sangre. Aumenta la epinefrina, se libera cortisol y se incrementan la presión arterial, el azúcar en la sangre y los glóbulos blancos. El cortisol circulante convierte los ácidos grasos en energía, lista para que los músculos la utilicen, en caso de que surja la necesidad. Todas estas reacciones originadas en el cerebro, tienen efectos en el cuerpo: aumenta la actividad en el corazón y los pulmones, reducen la actividad en el estómago y los intestinos, se inhibe la producción de lágrimas y salivación (de ahí la boca seca), se dilatan las pupilas, se reduce la audición y los vasos sanguíneos de la piel se contraen dándole prioridad a los vasos sanguíneos centrales alrededor de los órganos vitales para inundarlos con oxígeno y nutrientes, y los músculos se bombean con sangre, lis-tos para reaccionar.
Estos efectos tienen el objetivo de preparar nuestro cuerpo para la lucha o la huida… pero hay extremos. Hay gente que no las tiene, como una mujer conocida simplemente como S.M. que tiene una condición genética llamada enfermedad de Urback-Wiethe, que hace que partes de su cerebro se endurezcan y se desgasten, incluidas las partes que generan miedo. Así S.M. no sabe lo que es el miedo, entiende de qué se trata, pero su cerebro no lo procesa.
En el otro extremo están aquellos que le temen a casi todo. ¿Qué ocurre en estos casos? ¿Cómo se afianzan los miedos en el cerebro? Un equipo de científicos de la Universidad de Linköping (Suecia), liderados por Estelle Barbier, ha descubierto un mecanismo biológico que aumenta la fuerza con la que los recuerdos del miedo se almacenan en el cerebro. El estudio, publicado en Molecular Psychiatry, explica los mecanismos detrás de los trastornos relacionados con la ansiedad e identifica los mecanismos compartidos detrás del miedo y dependencias como el abuso del alcohol.
En algunas condiciones, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y otros trastornos relacionados con la ansiedad, las reacciones de miedo se vuelven excesivas y persisten incluso cuando ya no está presente la amenaza. Esto desencadena una ansiedad intensa a pesar de que el peligro ya no está presente y conduce a la discapacidad de la persona afectada. Los investigadores sospechan que ciertos individuos tienen una mayor tendencia a desarrollar miedos patológicos, y que esto se debe a trastornos en la forma en que el cerebro procesa los recuerdos atemorizantes.
«Sabemos que la red de células nerviosas que conecta los lóbulos frontales con la amígdala está involucrada en las respuestas al miedo – explica Barbier en un comunicado – . Las conexiones entre estas estructuras cerebrales están alteradas en personas con TEPT y otros trastornos de ansiedad».
Sin embargo, los mecanismos moleculares involucrados han permanecido desconocidos durante mucho tiempo. El equipo de Barbier se ha centrado en una proteína conocida como PRDM2, una enzima que suprime la expresión de muchos genes. Los autores habían descubierto previamente que los niveles de PRDM2 son más bajos en aquellas personas con dependencia del alcohol y conducen a respuestas de estrés exageradas. La ansiedad y la dependencia del alcohol son condiciones comparten mecanismos comunes.
Aquí es donde entra la proteína PRDM2. Para que los nuevos recuerdos perduren, deben estabilizarse y conservarse como recuerdos a largo plazo. Este proceso se conoce como consolidación. «Hemos identificado un mecanismo en el que una mayor actividad en la red entre los lóbulos frontales y la amígdala aumenta las reacciones de miedo aprendidas – añade Barbier –. Nuestro estudio demuestra que la regulación negativa de PRDM2 aumenta la consolidación de los recuerdos relacionados con el miedo. Los pacientes con trastornos de ansiedad pueden beneficiarse de tratamientos que debilitan o borran los recuerdos del miedo. El mecanismo biológico que hemos identificado implica la reducción de PRDM2. Esto también puede explicar por qué es-tas condiciones y la dependencia del alcohol están tan a menudo presentes juntas».
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