Juan Santiago García, del Instituto de Investigaciones Biológicas (IIB) de la Universidad Veracruzana (UV), estudia desde 2014 varios modelos de células tumorales de cáncer de mama, gástrico y hepático.

La finalidad es comprender los mecanismos epigenéticos, como la acetilación de histonas y la metilación del ADN, que regulan la transcripción en las células tumorales. Para ello emplea inhibidores de desacetilasas de histonas e inhibidores de ADN-metiltransferasas.

Se trata de un proyecto de investigación básica, cuyo propósito es reactivar o modular la expresión génica en células tumorales, revertirlas hacia una forma de tejido no canceroso, y con eso disminuir la tasa de proliferación y las manifestaciones de cáncer.

Durante la sesión del Seminario del IIB, que tuvo lugar el 19 de febrero en el auditorio de la Facultad de Biología, Santiago García impartió la conferencia “Regulación epigenética de la transcripción en células tumorales” y explicó la importancia del estudio que realiza en colaboración con la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).

Santiago García es integrante del cuerpo académico (CA) Investigación Biomédica Aplicada a las Ciencias de la Salud, conformado por especialistas dedicados a la investigación básica en biomedicina, bajo la Línea de Generación y Aplicación del Conocimiento (LGAC) “Bases moleculares y celulares de la salud y la enfermedad”.

El biólogo, con Maestría y Doctorado en Investigación Biomédica Básica y egresado de la máxima casa de estudios del país, explicó que durante la transformación de las células de una condición de tejido normal a uno canceroso, ocurren diversos cambios en la expresión génica.

Es decir, algunos genes que deberían permanecer activos se apagan y, por el contrario, otros que deberían estar silenciados se activan. Esta situación provoca cambios en la fisiología de las células, lo que ocasiona la proliferación celular descontrolada y el desarrollo de tumores.

Añadió que diversos mecanismos controlan ese proceso, hay muchas proteínas dentro del núcleo de las células en constante interacción con regiones que regulan la expresión génica.

Dentro del cáncer se ha encontrado que varios de esos procesos están alterados y llega un punto en que la célula pierde los mecanismos de regulación.

Sin embargo, cambios que parecieran muy pequeños a nivel de modificación de proteínas nucleares como las histonas, pueden ejercer efectos marcados en la expresión génica.

“Lo que hemos aprendido a través de los años, es que estos mecanismos pueden estar alterados en mayor o menor grado dependiendo del tipo de cáncer y, en algunos genes, este proceso se pierde completamente.”

El problema es más serio cuando se da en genes relacionados con el control de la división celular, también conocido como proliferación, añadió.

No obstante, cuando la célula entra en una fase de proliferación constante y escapa a los mecanismos de regulación, puede dar origen a un fenotipo alterado, tumoral o canceroso.

Santiago García, cuyo interés en este campo de estudio lo llevó a realizar una estancia posdoctoral en la Universidad de California, en San Francisco, Estados Unidos, dio a conocer que en este proyecto colabora con un grupo de investigadores de la UNAM, encabezado por Ángel Zarain Herzberg.

Dicho apoyo ha sido fundamental, pues derivado de ello se han publicado varios artículos en revistas internacionales indexadas.

Este equipo ha empleado moléculas pequeñas para tratar de reactivar algunos genes apagados en casos de cáncer. Asimismo, a nivel mundial otros investigadores han usado esta misma estrategia.

Varias de esas moléculas, conocidas como inhibidores de desacetilasas de histonas o inhibidores de ADN-metil transferasas, han sido empleadas para el tratamiento de algunos tipos de cáncer, como linfomas y leucemias.

Muchos otros están en fase clínica para su uso en pacientes con diversos tipos de cáncer, lo cual significa que fueron aprobados por la Agencia del Gobierno de los Estados Unidos para la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA).

A medida que exploren otros tipos de cáncer y el efecto de esos inhibidores, se contribuirá al conocimiento y al desarrollo de algún tipo de terapia que se pueda emplear, en un futuro, para tratamiento de pacientes.

“Nosotros sentamos las bases para entender si ese tipo de moléculas podrían llegar a usarse para ese tipo de padecimientos; la fase, ensayos clínicos y el desarrollo de fármacos corresponderá a otras instancias e instituciones.”

UV

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