Paola Heman Bozadas, egresada del Doctorado en Neuroetología de la Universidad Veracruzana (UV), advirtió que la inflamación periférica adquirida a través de una infección bacteriana podría acelerar el curso de la enfermedad de Parkinson, según resultados de investigación básica en modelos animales.

Esta conclusión está inmersa en su estudio “Priming microglial en la enfermedad de Parkinson: aproximación experimental en degeneración dopaminérgica inducida por LPS en ratas adultas macho de la cepa Wistar”, el cual presentó el 31 de enero para recibir el grado de Doctora en Neuroetología y dada su calidad el jurado le otorgó mención honorífica.

Heman Bozadas habló de su trabajo de investigación enfocado en la neuroinflamación en un modelo experimental de la enfermedad de Parkinson; dio a conocer que ésta es la segunda enfermedad de tipo neurodegenerativo más frecuente después del Alzheimer.

De acuerdo con los últimos datos de la Secretaría de Salud (2010), se estima que en México alrededor de 500 mil personas viven con este trastorno y en el mundo, alrededor de 4.1 a 4.6 millones.

Quienes la padecen presentan síntomas motores y no motores. En el primer caso es frecuente el temblor, la rigidez, inestabilidad postural y lentitud en los movimientos; en el segundo, son comunes los trastornos del sueño, problemas en la deglución, ansiedad y depresión.

Regularmente, se presenta en personas mayores de 55 años y tiene mayor prevalencia en hombres que en mujeres, lo cual podría deberse al factor neuroprotector que ejercen las hormonas femeninas.

Paola Heman explicó que esta enfermedad crónica degenerativa, se caracteriza principalmente por la muerte de neuronas que producen dopamina en la parte compacta de la sustancia negra –región del encéfalo que forma parte de los ganglios basales– y por la pérdida de conectividad de estas neuronas hacia núcleos cerebrales del control del movimiento.

Subrayó: “No sólo se habla de que la neurona dopaminérgica muere, sino de cuáles son los procesos celulares que contribuyen. Las investigaciones actuales se enfocan en la participación de la inflamación en la progresión del daño neuronal, por ello las células microgliales presentes en el cerebro han tomado protagonismo”.

Paola, quien también es egresada de la Facultad de Química Farmacéutica Biológica (QFB), refirió que estudios en modelos de experimentación demuestran que la activación de células microgliales está relacionada con la neurodegeneración.

Sin embargo, el papel de la inflamación periférica sobre la progresión del daño neuronal dopaminérgico abre interesante campo de investigación básica y clínica, debido a que enfermedades asociadas a la edad como diabetes, artritis reumatoide e hipertensión, tienen un componente de inflamación crónica.

Con la reserva de demostrarlo con múltiples evidencias científicas, tanto a nivel de investigación básica como clínica, se plantea que la inflamación crónica es un elemento crucial del desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas.

El proyecto doctoral de Paola Heman empleó un modelo de inflamación periférica y local con lipopolisacárido (LPS), el cual es una endotoxina presente en bacterias como la Escherichia Coli y Salmonella sp.

Con base en los resultados obtenidos en ratas de laboratorio, reiteró la importancia de prevenir cualquier tipo de infección bacteriana y mantener bajo control cualquier otra enfermedad relacionada a la edad.

Destacó que el proyecto de investigación tuvo dos etapas: la primera consistió en el establecimiento del modelo murino, la validación biológica de las dosis de LPS empleadas y el estudio histopatológico.

Dichas acciones fueron lideradas por Daniel Hernández Baltazar, catedrático del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt) comisionado al Instituto de Neuroetología de la UV.

La segunda, correspondió al estudio morfológico microglial, estereología y de volumetría realizado en el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular del Instituto de Neurociencias, adscrito a la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Barcelona, bajo la dirección de Carlos Barcia González.

Por su parte, Daniel Hernández destacó la calidad y pertinencia de este proyecto resultado de una colaboración internacional y sólida vinculación con instituciones nacionales como el Departamento de Patología Experimental del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, así como de la Facultad de QFB, del Instituto de Investigaciones Psicológicas y el Instituto de Neuroetología de la UV.

Heman bozadas expresó su agradecimiento al Instituto de Neuroetología encabezado por Jorge Morales Mávil, y al posgrado coordinado por Laura Hernández Salazar, por la gestión de beca mixta Conacyt y la movilidad académica internacional.

Claudia Peralta Vázquez / Prensa UV