En diciembre de 2019 un nuevo virus infectaba a un grupo de personas en la ciudad China de Wuhan. Tres meses después, una pandemia mundial causaba millones de muertes. Desde entonces los científicos no han dejado de trabajar para conocer más sobre la covid cómo surgió; cómo se contagia o porqué afecta más a ancianos que a niños. No hay que olvidar que al principio de la pandemia, los ancianos y las personas con enfermedades crónicas como hipertensión, diabetes, Alzheimer y enfermedades cardiovasculares experimentaron más muertes relacionadas con el virus. Sin embargo, los niños eran menos susceptibles. La clave podría estar en los niveles altos de colesterol en la sangre.
Un equipo de medicina molecular de la Universidad de Florida Scripps, liderado por el profesor Scott Hansen, acaba de descubrir la puerta que usa el SARS-CoV2 para deslizarse dentro de las células sin ser detectado.
En un estudio publicado en Journal of Biological Chemistry, los investigadores explican que el SARS-CoV-2 utiliza el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2, o ACE2, para infectar células humanas. Sin embargo, este receptor por sí solo no pinta una imagen completa de cómo el virus ingresa a las células. ACE2 es como un picaporte; cuando el SARS-CoV-2 lo agarra y lo maniobra con precisión, esto permite que el virus abra una puerta al interfuncionamiento de la célula y entre.
El equipo del profesor Scott Hansen descubrió que los grupos de colesterol forman esa puerta. De ahí que los ancianos y las poblaciones con enfermedades crónicas tuvieran más riesgo de enfermar.
Después de completar estudios utilizando tecnología de punta como la microscopía de súper resolución, su equipo demostró que el colesterol en la superficie celular hace que ACE2 sea fácilmente accesible para el SARS-CoV2 para ingresar a la célula. El colesterol es necesario para la supervivencia, pero demasiado colesterol puede estar aumentando su riesgo de la Covid-19 a nivel celular y bioquímico.
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