Los linfocitos T reguladores son células encargadas de controlar otros elementos del sistema inmunitario para evitar que las respuestas inflamatorias descontroladas puedan acabar causando daños.
En un estudio reciente, se ha comprobado que la expresión del receptor CD69 en los linfocitos T reguladores confiere protección después de sufrir un infarto de miocardio, ya que actúa como punto de control de la inflamación exacerbada responsable del daño cardiaco a medio plazo.
La investigación la ha realizado un equipo que incluye a la Dra. Pilar Martín, jefa del Grupo de Moléculas Reguladoras de los Procesos Inflamatorios del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en España y al Dr. Rafael Blanco-Domínguez, del CNIC y primer firmante del trabajo. También han participado investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en España pertenecientes al grupo del Dr. Francisco Sánchez-Madrid en el CNIC y el Hospital Universitario de La Princesa en Madrid, y del grupo del Dr. José Martínez-González, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) y el Instituto de Investigación de Sant Pau en Barcelona.
El nuevo estudio también desvela que niveles de expresión del receptor CD69 en sangre periférica podría predecir el desarrollo de fallo cardiaco, es decir, de secuelas graves en la funcionalidad del corazón.
Los investigadores, mediante el análisis de marcadores inmunológicos sanguíneos de 283 pacientes con infarto de miocardio, enfermedad isquémica del corazón y principal causa de muerte en el mundo, has descubierto que se produce un aumento de la expresión de este receptor CD69 en linfocitos T reguladores en las primeras horas tras el evento isquémico.
Gracias a los experimentos con modelos de ratón, este equipo de científicos ha desvelado que la ausencia de CD69 conlleva un aumento de la inflamación, de la disfunción cardiaca y de la tasa de muerte tras infarto.
Este fenómeno, explica la Dra. Martín, “se debe a que las células T reguladoras que expresan CD69 son reclutadas en el sitio del infarto y son necesarias para inhibir a las células gamma-delta T, secretoras de la interleukina-17 proinflamatoria. La presencia de CD69 hace que las células T reguladoras sean más eficientes al inducir muerte e inhibir la secreción de interleukina-17 mediante un mecanismo novel independiente de antígenos específicos”.
La investigación también ha visto que un dato muy relevante: la terapia con células T reguladoras que expresan CD69 tras un infarto en ratones deficientes en CD69 es suficiente para suplir la deficiencia de esta molécula y así disminuir la inflamación cardiaca y mejorar la supervivencia.
El seguimiento de pacientes con infarto de dos cohortes independientes, en estrecha colaboración de los Servicios de Cardiología del Hospital Universitario de La Princesa en Madrid y del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau en Barcelona, permitió comprobar que los niveles de expresión de CD69 en sangre periférica sirven para predecir el desarrollo de fallo cardiaco, es decir, de secuelas graves en la funcionalidad del corazón. En otras palabras, tal como explica el Dr. Blanco-Domínguez, aquellos pacientes del estudio que tenían niveles bajos de CD69 durante las primeras horas tras el infarto, tenían mayor riesgo de desarrollar fallo cardiaco durante los primeros dos años y medio después de su ingreso en el hospital.
Los resultados del estudio abren la puerta a desarrollar métodos de diagnóstico y terapias para esta problemática cardiaca de alcance global basados en lo descubierto sobre el CD69.
El estudio se titula “CD69 expression on regulatory T cells protects from immune damage after myocardial infarction”. Y se ha publicado en la revista académica Journal of Clinical Investigation.
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