El virus SARS-coV-2 puede infectar las células productoras de insulina en el páncreas y alterar su función. Esta es la conclusión a la que arribaron científicos en búsqueda de la causa de la diabetes post COVID-19 reportada en miles de casso alrededor del mundo.
De hecho, los médicos están cada vez más preocupados por el creciente número de pacientes que han desarrollado diabetes mientras estaban infectados con el coronavirus o poco después de recuperarse.
Al respecto, se han propuesto varias teorías para explicar la relación.
Una de ellas es que el virus infecta las células pancreáticas a través del mismo receptor (ACE2) que se encuentra en la superficie de las células pulmonares e interfiere con su capacidad para producir insulina, una hormona que ayuda al cuerpo a regular los niveles de glucosa en la sangre.
En efecto, una respuesta exagerada de anticuerpos contra el virus podría dañar accidentalmente las células pancreáticas o causar inflamación en otras partes del cuerpo y hacer que los tejidos respondan menos a la insulina.
Diabetes post COVID-19
Para entender la causa, el profesor Shui Bing Chen del Weill Cornell Medicine en Nueva York (USA) examinó varias células y organoides (grupos de células cultivadas en laboratorio que imitan la función de los órganos) para identificar cuáles podrían estar infectadas con SARS-coV-2.
Los resultados sugirieron que los organoides de pulmón, colon, corazón, hígado y páncreas podrían estar infectados, al igual que las células cerebrales productoras de dopamina.
Otros experimentos revelaron que las células beta productoras de insulina dentro del páncreas también eran susceptibles, y que una vez infectadas, estas células producían menos insulina, así como hormonas generalmente fabricadas por diferentes células pancreáticas.
“Lo llamamos transdiferenciación”, dijo a The Guardian Chen, quien presentó los resultados en la reunión anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes.
El especialista explicó que lo que sucede es que, en lugar de ser células beta que secretan mucha insulina, comienzan a mezclar diferentes hormonas. La evidencia podría explicar también otros trastornos post COVID-19.
De momento, se sabe que algunos pacientes marcan niveles de glucosa en sangre muy inestables durante la internación en cuidados intensivos. Algunos de ellos se recuperaron de la diabetes al tiempo.
Entendiendo al coronavirus
Otra investigación separada, llevada a cabo por el profesor Francesco Dotta de la Universidad de Siena (Italia) confirma que la COVID-19 ataca a las células pancreáticas al dirigirse a la proteína de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en su superficie, y que las células beta productoras de insulina expresan niveles particularmente altos de esta proteína.
También demostraron que los niveles de ACE2 aumentaban en condiciones inflamatorias, lo cual es importante porque las personas con diabetes tipo 2 existente ya pueden tener algo de inflamación en el páncreas.
Como resultado, estas células beta productoras de insulina podrían ser aún más susceptibles a la infección viral cuando se inflaman.
Esto podría implicar que las personas con diabetes o prediabetes existentes corren un mayor riesgo de disfunción pancreática si contraen COVID-19.
La bibliografía científica sugiere entonces que el coronavirus podría aumentar el riesgo de desarrollar diabetes en personas que tienen predisposición.
Con 18 meses de pandemia, los científicos aún están tratando de entender las múltiples consecuencias de la enfermedad en el cuerpo humano.
Por eso, un grupo de científicos del King’s College de Londres está generando una base de datos global para entender mejor a diabetes post COVID-19.
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